4．CK增高還見於腦血管不測、腦膜炎、甲狀腺服從低劣等患者。還應重視到一些非疾病身分如狠惡活動、各種插管及手術肌注氯丙嗪和抗生素等也能夠引發CK活性增高。

DEAE-葡聚糖A50微柱層析法：ASTm：1.2~3.4卡門單位。

1．把穩肌毀傷時，心肌細胞膜分裂，線粒體、胞漿內物質外漏到細胞間液及外周血中。 LD和LD1在急性心肌梗死(AMI）發作後8~12h呈現在血中，48~72h達峰值，LD的半衰期為57~170h，約莫7~12d規複普通，如果持續測定LD，對於救治較遲肌酸激酶(CK)已規複普通的AMI病人有必然參考代價。臨床還常選用α-羥丁酸脫氫酶(HBDH)作為急性心肌梗死診斷目標，此酶本質還是LD，反應了以羥丁酸為底物時的LD1和LD2的感化。因為機體多處構造存在LD，非梗死而至的快速心律變態、急性心包炎、心衰都可使LD輕度降低，純真用血清LD生機降低診斷心肌毀傷的特同性僅53%。LD的另一缺點是冇法用於評價溶栓療法，紅細胞含豐富的LD，溶栓療法常致溶血，使LD降低。 LD同工酶測定可進步診斷特同性。

2．肝外膽道梗阻時，5’-NT活性普通與ALP相平行，但短期梗阻時，5’-NT活性普通不會增高，當較長的梗阻消弭後，5’-NT活性的降落比AIP快。

2．進食高脂餐後或高糖飲食，血清ALP生機降低，高蛋白飲食則血清ALP生機降落。

2．在急性肝炎時AST雖亦降低，但降低程度不及ALT．而在慢性肝炎，特彆是肝硬化時AST降低程度超越ALT。膽道疾患時AST亦可降低。

2．MAO活性降落可見於：服用避孕藥、腎上腺皮質激素、左旋多巴肼類等藥物引發。