2．導致LD降低的藥物較多，如磺胺甲基異噁唑、甲氨蝶呤、光輝黴素、磺胺甲氧嗪、可待因、嗎啡、派替啶、丙米嗪、奎尼丁及甲睾酮等。

3．幫手辨彆惡性膽管梗阻與膽囊炎、膽石症：膽囊炎、膽石症患者ASTm多為普通，而大多數惡性膽管梗阻患者血清ASTm增高。

細胞輕度毀傷時ASTs降低明顯，而嚴峻毀傷時，則ASTm大量呈現於血清中。普通血清所含AST同工酶首要為ASTs，但在病理狀況下，如細胞壞死，則血清中以ASTm為主。測定ASTm可用於鑒定細胞壞死嚴峻程度，無益於猜測患者預後。其臨床利用首要有：

脂肪酶(LPS)又稱三酰甘油酯酰水解酶或三酰甘油酶，是胰腺外分泌酶。血清中LPS首要來自胰腺，少量來自胃腸黏膜。

β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(N-acety-β-glucosaminidase NAG)

a-羥丁酸脫氫酶(hydroxybutyrate dehydrogenase，α-HBD)

3．CK穩定性差，室溫安排4h或4℃12h以上可使酶失活。

3．AMY降落見於肝病。

男11~50 U/L。

1．某些藥物如異煙肼、利福平、氯丙嗪、地巴唑、苯巴比妥、可待因、抗腫瘤藥物、某些抗生素、嗎啡等可使ALT活性降低。

血清(21±6)U/L，尿液<16U/g肌酐

2．急性闌尾炎、腸梗阻、胰腺癌、膽石症、潰瘍病穿孔以及嗎啡注射後等都可使AMY降低，但常低於500U。

持續監測法(37℃)：LD 109~245 U/L。

1．在骨發展、懷胎、生長、脂肪餐後分泌等心機環境下，ALP活性可增高。

CK-MB：<0.04或<25U/L；

2．肝外膽道梗阻時，5’-NT活性普通與ALP相平行，但短期梗阻時，5’-NT活性普通不會增高，當較長的梗阻消弭後，5’-NT活性的降落比AIP快。

1．因為紅細胞內含有大量的5’-NT，是以溶血會使測定成果降低。

3．甲狀腺服從亢進、惡性骨毀傷、維生素D貧乏症、骨折、指端肥大症而至骨毀傷，都可引發ALP活性降低。

3．重症肝炎時因為大量肝細胞壞死，血中ALT逐步降落，而膽紅素卻停止性降低，呈現所謂的“酶膽分離”征象，常是肝壞死的前兆。