3．實際碳酸氫鹽反應血漿中HC03的實在含量，未解除呼吸身分的影響，是血漿中的首要緩衝堿。

4．因為通氣不敷（首要表示為PC02增加）形成的低氧血癥，若A-aD02普通，則提示根本病因多不在肺，很多為中樞神經體係或神經肌肉病變引發肺泡通氣不敷而至的低氧血癥 5．若P02降落，而PaC02與A-aD02顯普通時，可考慮此種低氧血癥是吸入氧濃度降落而至，而不是肺部本身病變而至，如高原性低氧血癥。

春秋經曆公式(mmHg)：A-aDO2=2.5+(0.2lx春秋)。

2．利用大劑量抗生素和堿性藥物可使AG降低。

重生兒略低：8.2~12.OkPa(61―90mmHg)。

因為C02分子具有較強的彌散才氣，故血液PC02根基上反應了肺泡PC02的均勻值，二者數值根基分歧，PC02代表了呼吸成分，它的竄改可直接引發pH的竄改。PC02增高提示存在肺泡通氣不敷，可以是原發性的也可以是繼發性的（或代償性的），表白體內C02瀦留。 PC02降落提示肺泡通氣過分，也一樣有原發和繼發兩種，表白體內C02解除過量。以是，在機器通氣及自主呼吸時，PC02是衡量肺泡通宇量是否恰當的一個客觀目標。

氧分壓(arterial partial pressure of oxygen，P02)

45~55 mmol/L。

1．當P02降落時，S02也隨之降落，當P02增加時，S02也呼應增加，氧解離曲線為S形，這條S形曲線可受各種身分的影響而發 生左移或右移的竄改：1溫度：體溫高時右移，低時左移。2PC02:PC02增高右移，降落左移。3pH：增高左移，降落右移。4紅細胞內2，3二磷酸甘油酸(2，3DPG)：增高右移，降落左移。

HC02首要由碳酸氫鹽解離而來，當其他陰離子貧乏時，HC03-增加，代替其他陰離子而與陽離子保持均衡。HC03-可因原發性代謝酸堿混亂而致，也可因呼吸性酸堿混亂的PC02竄改而繼發性竄改，因此AB受呼吸和代謝兩重影響。實際利用中常連絡標準碳酸氫鹽(SB)來停止判定。普通環境下，SB=AB，當SB>AB時，表示有呼吸性堿中毒存在；當SB<AB時，表示有呼吸性酸中毒存在；SB=AB，且均低於普通為代謝性酸中毒，SB=AB，且均高於普通為代謝性堿中毒。